台州凌峰生物科技深耕 S-乙酰-L-谷胱甘肽（SAG）的研发与生产多年，近两年无论是客户咨询量还是订单需求，都呈现明显增长。

2025 年 9 月，欧洲食品安全局（EFSA）就 SAG 作为新型食品发起公开咨询；2026 年 9 月 1 日，EFSA 正式发布正面安全科学意见，明确其作为食品补充剂与特殊医学用途配方食品原料的安全性，并给出分年龄的每日摄入上限。这是该原料在欧盟准入进程中的关键一步——欧盟委员会的授权程序目前仍在推进中。

作为国内的 S-乙酰-L-谷胱甘肽生产企业，我们认为有必要把这款原料系统梳理一遍：从作用机制、人体药代数据、各应用方向的证据强度，到法规现状与采购选型要点，逐项讲清；同时也把目前证据尚未覆盖的部分如实写明，方便您更快地认识它，也更准确地甄别它。

一、先看结论：30 秒速览

关注点	关键信息	证据来源
中文名 / 英文名	S-乙酰-L-谷胱甘肽 / S-Acetyl-L-Glutathione（SAG）	—
CAS 号	3054-47-5	—
分子式 / 分子量	C₁₂H₁₉N₃O₇S / 349.36	PubChem CID 9894372
分子性质	GSH 的乙酰化三肽衍生物，乙酰基连在半胱氨酸巯基上	EFSA 2026
商业纯度	≥97%（w/w）	EFSA 2026 意见
核心卖点	抗消化道降解、可整分子入胞、胞内释放活性 GSH	多篇文献
人体药代	单剂量交叉试验（n=18）：血浆 GSH 的 Cmax 与 AUC 高于参比 GSH 产品	Fanelli 2018
安全性	LD₅₀ > 2000 mg/kg；大鼠 13 周 NOAEL = 1500 mg/kg/天	2025 安全性评估
法规里程碑	EFSA 2026-09 发布正面新型食品意见，成人上限 300 mg/天	DOI: 10.2903/j.efsa.2026.10258
证据最硬的用途	口服生物利用度、肝脏保护（动物 + 兽医临床）	Di Paola 2022；Vet Sci 2023
最大证据空白	SAG 本身的人体皮肤美白数据、SAG 本身的人体安全性数据	IJDVL；EFSA
保质期	拟定 36 个月	EFSA 2026

二、SAG 是什么：先搞清它的”身份证”

2.1 化学身份：一个被”加了盖子”的三肽

谷胱甘肽（GSH）是人体内最重要的内源性小分子抗氧化剂之一，由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸三个氨基酸组成。它的抗氧化能力来自半胱氨酸上的巯基（-SH）——但也正是这个巯基，让 GSH 在体外和消化道里极不稳定，容易氧化成二聚体（GSSG），或被酶切成三个游离氨基酸。

SAG 的做法很直接：在这个巯基上加一个乙酰基，把活性位点”盖上盖子”。这个改动带来三个后果：

• 抗氧化稳定性提升——巯基被保护，不易自氧化；
• 抗酶解能力提升——胃肠道 γ-谷氨酰转肽酶和血浆肽酶难以识别、切割它；
• 可整分子穿过细胞膜——进入细胞后，胞内硫酯酶把乙酰基水解掉，释放出活性 GSH。

所以 SAG 在技术定位上是前药（prodrug），不是”另一种谷胱甘肽”。

2.2 基本物化参数（配方师与品控先看这张表）

参数	数值	备注
CAS 号	3054-47-5	—
分子式	C₁₂H₁₉N₃O₇S	—
分子量	349.36 g/mol	对照：GSH 约 307.3 g/mol
同义名	S-Acetylglutathione、Glutathione S-acetate、L-γGlu-S-Ac-L-Cys-Gly-OH	询价与检索时有用
外观	白色至浅黄色结晶性固体	台州凌峰生物为白色粉末
溶解性	凌峰数据10mg/mL	水溶性有限，液体剂型开发需注意
纯度	≥97%（食品级申报规格）；凌峰生物纯度≥98%	食品用途应选食品级规格
公开数据库标识	PubChem CID 9894372、UNII 5C2FJR2NMJ	便于跨境文件核对

温馨提示：公开化学品数据库对该物质给出的 GHS 分类为警告级（Warning），涉及吞咽/皮肤接触/吸入有害及眼刺激等条目。这是化学品通用安全信息，不等于食品用途的毒理结论——食品用途的安全性应参考毒理与法规数据，并以供应商 SDS 与规格书为准。

2.3 横向对比：SAG 在谷胱甘肽家族里的位置

对比维度	普通还原型 GSH	NAC	脂质体谷胱甘肽	SAG
作用逻辑	直接补充	提供合成底物	包裹保护后递送	前药，胞内释放
消化道稳定性	差，易被酶解	较好	较好	好（核心差异）
能否整分子入胞	否	可以（作为氨基酸前体）	依赖脂质体质量	可以
起效速度	—	需经合成路径，较慢	中等	较快
人体数据	有（多篇口服 GSH 试验）	大量	有限	少但有关键 PK 试验
法规身份（欧盟）	非新型食品，长期在售	食品/药品成分	视形态而定	2026 年 EFSA 正面意见

如果你的配方目标是”把谷胱甘肽送进细胞”，而不是”在肠道里补氨基酸”，那么选型逻辑应该落在 SAG 这类前药上，而不是加大普通 GSH 的投料量。

2.4 为什么”多吃点普通谷胱甘肽”行不通

• 血浆半衰期极短：Wendel 与 Cikryt（1980，FEBS Letters）测得 GSH 在人血浆中的半衰期约为 1.6 分钟；
• 口服系统暴露低：Witschi 等（1992，Eur J Clin Pharmacol）研究显示口服 GSH 难以有效提升血浆 GSH 水平，原因是肠道代谢与首过效应；
• 剂量被”浪费”：在人体交叉试验中，参比组吃的是 3.5 g 普通 GSH，这是一个相当高的口服剂量。

三、机制：乙酰保护壳与”胞内释放”的三步路径

STEP 01抗降解乙酰基保护巯基，躲过肠道 γ-谷氨酰转肽酶与血浆肽酶的切割。

STEP 02整分子入胞以完整分子形态穿过细胞膜进入细胞——这是普通 GSH 做不到的。

STEP 03胞内释放胞内硫酯酶水解释放活性 GSH，在细胞内部起作用。

这条路径的关键点在于第 ③ 步发生在细胞内。普通 GSH 即便能进入循环，也难以被细胞主动摄取；而 SAG 是把”成品”直接送进细胞里再拆封。

3.1 细胞层面的直接验证

Okun 等（2004，J Inherit Metab Dis） 在谷胱甘肽合成酶缺陷症患者的原代成纤维细胞上做了实验：这类病人的细胞因为合成通路缺陷，胞内 GSH 天生偏低。加入 50 μM SAG 后，胞内 GSH 含量被恢复到正常水平。这说明 SAG 确实绕过了合成路径，靠”进入细胞 + 释放”起作用。

3.2 一个反证：抗病毒模型

Vogel 等（2005，Med Microbiol Immunol） 在 1 型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染的细胞模型中，用 5 mM SAG 处理，病毒滴度下降约 100 倍（2 个数量级）。研究同时指出：这种效果依赖于 SAG 能直接进入细胞补充胞内 GSH，而胞外 GSH 不具备这个能力。

四、人体证据：SAG 与 GSH 的头对头药代研究

这是整个 SAG 领域被引用最多、也最容易被误读的一篇。

4.1 研究设计（Fanelli 等，2018）

• 设计：单中心、单剂量、随机、开放标签、两序列两周期交叉试验
• 受试者：18 名健康志愿者
• 给药：SAG 3.494 g vs 参比市售 GSH 产品 3.5 g
• 检测：UPLC/MS 在 24 小时内多点测定血浆中的 GSH、SAG、γGlu-Cys、Cys-Gly

4.2 结果：血浆与红细胞，方向并不一致

指标	SAG组	参比GSH组
血浆 SAG 浓度	检不出（提示快速脱乙酰）	—
血浆 GSH 的 Cmax 与 AUC₀₋ₜ	更高	较低
红细胞 GSH 的 Cmax / AUC	略低	略高但具统计学显著性
γGlu-Cys、Cys-Gly	两组无显著差异	两组无显著差异
GSH 的 Tmax	无显著差异	无显著差异
安全性	耐受性良好，无治疗相关不良事件	1 例在洗脱期因中度腹痛与发热退出

怎么读这张表：SAG 在血浆层面的 GSH 暴露优于参比 GSH 产品；但在红细胞层面，参比 GSH 反而略占优势。”SAG 全面优于 GSH”是一个过度简化的说法。

注意限定条件：

1. 样本量仅 18 人，未做统计学样本量估算，研究目的是描述性药代特征，而非疗效或生物等效性评价——因此不能读作”SAG 疗效更好”或”SAG 与 GSH 生物等效/更优”。
2. EFSA 在 2026 年意见中给出了一条更保守的解读：在该研究中，即使单次给予申报剂量的 11.5 倍，体循环中也未检出 SAG；而且由 SAG 衍生出的 GSH 的浓度-时间曲线，与直接口服 GSH 的曲线没有实质性差异。这条监管视角的表述与”生物利用度显著更优”的传播口径存在张力，引用时必须注明。
3. 试验对象是健康志愿者，不是特定疾病人群。

五、安全性数据与法规身份

5.1 毒理学证据链（2025 年系统评估）

试验	结果
细菌回复突变试验	未见致突变性（最高推荐浓度）
体外哺乳动物细胞微核试验	未见遗传毒性
急性口服毒性	LD₅₀ > 2000 mg/kg
大鼠 13 周重复剂量毒性	NOAEL = 1500 mg/kg/天

该评估同时汇总了 300 余例临床受试者的耐受性数据，主要为轻度胃肠道反应（腹胀、消化不良、稀便）、口渴、皮疹、咳嗽、乏力，且多数难以与既有疾病区分。

5.2 EFSA 新型食品意见（2026 年 9 月）——本年度最重要的行业事件

文献：EFSA NDA Panel. Safety of S-acetyl glutathione as a novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283. DOI: 10.2903/j.efsa.2026.10258

• 评估对象为化学合成的 SAG，纯度 > 97%（w/w）；拟用于食品补充剂与特殊医学用途配方食品（FSMP）；
• 目标人群：10 岁以上普通人群，排除孕妇与哺乳期妇女；申报最大剂量 300 mg/天；
• 关键终点为大鼠 90 天试验中”肝体比升高“，经基准剂量模型得出 BMDL₁₀ = 877 mg/kg 体重/天，引入 200 倍不确定系数后得到安全参考剂量 4.39 mg/kg 体重/天；
• 推导出的分年龄安全摄入上限：10~<14 岁 190 mg/天；14~<18 岁 269 mg/天；成人推导值 307 mg/天（申报上限 300 mg/天）；
• 遗传毒性试验未见风险；作为分子量小于 1 kDa 的短肽，致敏潜力低；
• 规格控制还包括：总砷 ≤ 0.5 mg/kg、残留丙酮 ≤ 0.1%；拟定保质期 36 个月。

EFSA 明确指出，该评估缺乏 SAG 自身的人体数据——成人的安全性结论是基于口服 GSH 的人体研究做外推（read-across），而青少年限值是基于”与成人体重耐受相当”的假设推导的。

5.3 法规身份的地域差异

市场	当前状态（截至2026-09）	备注
欧盟	EFSA 已发布正面安全意见，待欧委会授权	授权后将成为欧盟首个经新型食品路径获批的 SAG
中国	需按具体用途与清单归口判断	1. 食品和保健品领域：绝对禁止。不能声称其获得中国食品原料或保健品批准，只能作为“未批准的新兴原料”或“境外允许使用的功能成分”来探讨其特性。2. 化妆品领域：可以提备案。2025年7月，乙酰谷胱甘肽（即SAG）已完成中国化妆品新原料备案（备案号：国妆原备字20250086），处于安全监测期。可以表述为“已通过中国化妆品新原料备案的抗氧化成分”。3. 科研和工业领域：可以明确其化学身份。可表述为“一种具有高生物利用度的谷胱甘肽衍生物”，并引用其公共数据库标识（如PubChem CID 9894372）来精准定义物质，而不涉及终端用途的合规声明。
美国	需核查 GRAS / NDI 等具体路径	与欧盟结论不通用

六、应用研究全景：七个方向与证据等级

下面按证据强度从高到低排列。证据等级是本文的核心附加值—台州凌峰生物知道您需要的不是”能干什么”，而是”干这件事有多少数据撑腰”。

6.1 肝脏保护 ★★★★☆（证据最扎实的方向）

Di Paola 等，2022，International Journal of Molecular Sciences 23(8):4429（DOI: 10.3390/ijms23084429；PMID: 35457246）

• 模型：CCl₄ 诱导的小鼠肝损伤/肝纤维化；SAG 30 mg/kg 口服，连续 8 周；
• 体外部分：原代肝细胞中，SAG 预处理显著减轻 CCl₄ 诱导的细胞毒性，并降低 AST、ALT 水平；
• 体内结果（四条通路）：
• 氧化平衡：恢复 SOD 活性、GSH 水平、GPx 活性；降低 GSSG、脂质过氧化产物、H₂O₂ 与 ROS；
• 抗氧化通路：恢复被 CCl₄ 抑制的 Nrf2、HO-1、NQO-1；
• 线粒体自噬：恢复 PINK1/Parkin 表达，改善线粒体质量控制；
• 炎症与纤维化：降低血清与肝组织中的 TNF-α、IL-6、MCP-1、IL-1β，抑制 TLR4/NF-κB 通路；减轻胶原沉积与纤维化。

这是目前 SAG 机制研究中最完整的一篇，四条通路几乎覆盖了做”护肝”内容时需要的全部机制语言。

兽医临床：Vet Sci. 2023;10(2):131（DOI: 10.3390/vetsci10020131） —— 病例对照研究，24 只确诊肝病（胆管炎/胆管肝炎）的成年犬；干预为含 SAG + 水飞蓟宾 + 橙皮生物类黄酮 + 维生素 B2/B12/E 的补充剂；用药 2 周后治疗组红细胞 GSH 显著升高，接近生理上限，多数关键肝功能指标在研究结束时显著下降。文中特别指出该 SAG 来自酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）发酵。

限定：犬用研究是复合配方的效果，不能单独归因于 SAG。但它是 SAG 在宠物/动物医疗赛道少见的正式发表研究。

6.2 皮肤与美容 ★★☆☆☆（机制成立，但 SAG 直接人体证据缺失）

外用：S-酰基谷胱甘肽霜的 UVB 数据——引自 Molecules 2026;31(6):981 系统综述：Grandi 等（2019）随机试验中，2% S-酰基谷胱甘肽霜显著降低 UVB 诱导的红斑（综述报道降幅约 52%，p=0.0003），并改善皮肤质地。综述指出，S-酰基化的谷胱甘肽具有更好的稳定性与脂溶性，因而透皮与胞内递送表现优于还原型 GSH。

限定：该研究物质是 S-酰基谷胱甘肽（S-acyl glutathione），与 SAG 同属”巯基修饰衍生物”家族，但不是同一个分子，不能直接等同。原文献数据建议回溯原文核对后再用于对外材料。

口服：谷胱甘肽类美白证据链（主体是 GSH，不是 SAG）

研究	设计	结果
Arjinpathana & Asawanonda 2010	双盲安慰剂对照，口服 GSH 500 mg/天	4 周后黑色素指数显著下降
Handog 等 2016	开放标签，菲律宾女性	有可见提亮效果，个体差异大
Duperray 等 2021	12 周随机双盲，124 名亚洲女性	L-胱氨酸 + 还原型 GSH 组合可提亮肤色、减小面部暗斑
Richie 等 2014	口服 GSH 剂量递增	剂量依赖性地提升体内 GSH 水平，降低氧化应激

机制层面：GSH 通过竞争性抑制酪氨酸酶、把多巴醌代谢导向较浅色的褐黑素方向、并清除 UV 诱导的 ROS 来影响黑色素生成。

静脉注射：明确被否定的路线。2024 年系统综述明确指出静脉注射谷胱甘肽因缺乏疗效且有副作用而不应使用；唯一一项安慰剂对照静脉试验未显示统计学显著改善（6/16 vs 3/16，p=0.054）。部分国家监管机构已就静脉注射谷胱甘肽美白发出公开警告，涉及过敏反应与肝毒性。

特别提醒：印度皮肤病学、性病学与麻风病学杂志（IJDVL）的综述明确指出：目前没有人体数据证明 S-乙酰谷胱甘肽在皮肤美白上优于普通谷胱甘肽。行业层面，持有 SAG 品牌原料的企业公开表示正在推进”cellular beauty 与皮肤健康”方向的临床研究，但截至本文整理时尚未见公开发表。

6.3 神经保护 ★★★☆☆

Marianetti 等，2022（PMID: 35310529）：随机交叉试验，18 名诊断为可能轻度阿尔茨海默病（IWG-2 标准）的患者；干预为 SAG 50 mg + 橄榄苦苷 80 mg，每日两次，持续 6 个月；结果全部神经认知参数稳定或改善，行为异常显著减少。限定：样本量小（会议版报告中 40 例入组，因疫情仅 10 + 8 例完成两次评估）；配方由开发方参与，存在利益关联。

Zampagni 等，2012（PMID: 22326489）：设计了一系列含脂肪酸链的 S-酰基谷胱甘肽硫酯，在家族性 AD 患者成纤维细胞与 SH-SY5Y 细胞中降低脂质过氧化与线粒体功能障碍，并在大鼠脑内保护胆碱能神经元、减轻胶质反应。

温馨提示：文献中还有一类”ψ-GSH 前药”（pro-ψ-GSH）用于 APP/PS1 阿尔茨海默小鼠模型的研究——那是另一个分子，不要与 SAG 混淆。

6.4 抗病毒与免疫 ★★★☆☆

Vogel 等（2005）在 HSV-1 细胞与动物模型中观察到 5 mM SAG 使病毒滴度下降约 100 倍。需说明的是，这部分证据停留在细胞/动物层面且年份较早；近年关于 SAG 与后疫情疲劳的讨论主要出现在行业媒体与膳食方案建议中，SAG 直接的人体干预试验目前尚未检索到公开发表。

6.5 铁死亡（ferroptosis）——2025 年的热点抓手

中文综述《S-乙酰-L-谷胱甘肽的药理作用与应用探讨》（杨欣等，《中国药业》2025, 34(06): 128-132）明确把抑制铁死亡列为 SAG 的药理作用之一。铁死亡是近三年细胞死亡领域最热的机制之一，其核心正是”GSH/GPX4 轴崩解 → 脂质过氧化累积”。SAG 作为”可入胞的 GSH 来源”，在这个框架下有天然的解释力——这是把 SAG 从”抗氧化原料”升级为”细胞死亡调控机制参与物”的最佳角度。

6.6 肿瘤机制研究 ★★☆☆☆（方向与主流认知相反，不可用于任何功效宣称）

Locigno 等，2002，International Journal of Oncology 20(1):69-75（PMID: 11743644）：SAG 在 Daudi、Raji、Jurkat 三种人淋巴瘤细胞系中剂量/时间依赖性地诱导凋亡；对 Hut-78 淋巴瘤细胞与正常外周血 T 淋巴细胞几乎没有影响；机制是 SAG 在这些细胞中耗竭胞内 GSH（而非升高），这与”补充 GSH”的主流方向相反。

特别提醒：这是细胞实验，且属于”降低 GSH 诱导肿瘤细胞死亡”的方向。绝不可用于任何抗癌、抑瘤类的产品宣称，对外内容中应明确标注为”机制研究，与营养补充用途方向不同”。

6.7 宠物与动物医疗 ★★★☆☆

除犬肝病研究外，中文综述亦将”动物医疗”列为 SAG 的应用领域之一。犬猫在肝病状态下红细胞与肝脏 GSH 浓度会下降，这为”抗氧化 + 护肝”类宠物补充剂提供了明确的配方逻辑，是目前较容易被忽视但商业价值明确的赛道。

七、剂型与配方建议

7.1 适配剂型

剂型	适配度	要点
硬胶囊 / 软胶囊	高	最常规形态，便于控制气味与吸湿
片剂 / 压片糖果	高	需注意压片热与水分；建议直压工艺
固体饮料 / 粉剂	高	注意防潮包装与冲调后的稳定性
液体 / 口服液	中	水溶液中长期稳定性需专门验证
外用护肤	中高	化妆品路径需另做配方与功效评价
宠物补充剂	高	适口性是关键，可与水飞蓟宾等配伍

7.2 配伍思路（有文献支撑的组合）

配伍成分	逻辑	文献线索
水飞蓟宾 / 水飞蓟素	护肝协同	犬肝病研究即采用 SAG + 水飞蓟宾组合
橄榄苦苷	神经 + 抗氧化	轻度 AD 试验使用 SAG 50 mg + 橄榄苦苷 80 mg，每日两次
维生素 B2 / B12 / E、橙皮生物类黄酮	抗氧化网络协同	同上犬用配方
NAC / 甘氨酸	底物互补	与 SAG 联用需自行验证
维生素 C	维持 GSH 还原态	机制逻辑清晰，属常规抗氧化配伍

八、用量参考：从监管上限到文献剂量

场景	剂量	来源	性质
成人食品补充剂上限（欧盟申报）	300 mg/天	EFSA 2026	监管上限
成人推导安全剂量	307 mg/天（4.39 mg/kg 体重/天）	EFSA 2026	安全评估推导值
10~<14 岁	190 mg/天	EFSA 2026	监管限值
14~<18 岁	269 mg/天	EFSA 2026	监管限值
轻度 AD 试验用量	50 mg/次，每日两次（≈100 mg/天）	Marianetti 2022	临床试验（与橄榄苦苷联用）
小鼠护肝研究	30 mg/kg，口服 8 周	Di Paola 2022	动物实验
细胞实验	50 μM / 5 mM	Okun 2004；Vogel 2005	体外

温馨提醒：动物与细胞剂量不能换算为人体推荐量。对外材料应以 EFSA 的成人 300 mg/天为口径锚点。

九、八个常见误区

#	误区	事实
1	“SAG 就是更贵的谷胱甘肽”	是前药，作用路径不同（抗降解 + 整分子入胞），不是单纯加价
2	“口服 GSH 没用，SAG 一定有用”	SAG 有更好的人体药代数据，但 EFSA 指出其衍生 GSH 的浓度-时间曲线与 GSH 无实质差异
3	“SAG 能美白”	SAG 本身缺乏人体皮肤数据；美白证据主体是 GSH 或其衍生物
4	“SAG 可以抗癌”	肿瘤方向是细胞实验，机制是耗竭 GSH 诱导凋亡，方向相反
5	“EFSA 批准了就能全球卖”	EFSA 意见仅针对欧盟路径，且目前仍在等待欧委会授权
6	“动物 30 mg/kg 换算成人即可”	种属换算不成立，对外口径应以 300 mg/天为锚点
7	“静脉注射效果更快”	静脉谷胱甘肽已被系统综述明确否定用于美白
8	“SAG 的人体安全性数据很充分”	EFSA 明确指出缺乏 SAG 自身的人体数据，成人结论系基于口服 GSH 外推

十、FAQ：采购与配方师最常问的 12 个问题

SAG 和普通谷胱甘肽的核心区别是什么？

乙酰基保护巯基 → 抗消化道酶解、可整分子入胞、胞内酶解释放活性 GSH。普通 GSH 口服后易被肠道与血浆酶降解（血浆半衰期约 1.6 分钟）。

人体数据到底有几个？

最关键的是一篇 18 人单剂量随机交叉药代试验（Fanelli 2018）。此外有一篇 18 人轻度 AD 的交叉营养干预试验（Marianetti 2022）。数量不多，这是这个原料当前的客观状态。

SAG 和 NAC 该选哪个？

逻辑不同：NAC 提供合成底物，SAG 提供”可入胞的成品/前药”。NAC 的人体数据量级远大于 SAG，价格通常更低；SAG 的差异化在递送路径。两者也存在联用可能。

孕妇、儿童可以用吗？

EFSA 意见明确排除孕妇与哺乳期妇女；10 岁以下不适用；青少年执行更低限值（190 / 269 mg/天）。

成人每天能吃多少？

欧盟申报上限为 300 mg/天，安全评估推导值为 4.39 mg/kg 体重/天。

可以做液体剂型吗？

可行但需专门稳定性验证。SAG 含硫，对氧、光、金属离子敏感，建议避光、充氮、控制水分活度，并做加速试验。

护肝方向有临床数据吗？

人体临床数据目前缺位。现有证据是 CCl₄ 小鼠模型的机制研究（30 mg/kg，8 周）与一项 24 只肝病犬的病例对照研究。

宠物食品能用吗？

可以，且已有正式发表的犬用研究（SAG + 水飞蓟宾 + 抗氧化网络）。注意该研究为复合配方，不能单独归因于 SAG。

做一个”抗衰老/细胞健康”概念的产品，SAG 讲得通吗？

讲得通。切入点是”GSH 是细胞氧化还原的中枢 + SAG 具备可入胞的递送优势”。核心支撑是三篇文献：Okun 2004（胞内 GSH 恢复）、Fanelli 2018（人体药代）、Di Paola 2022（机制通路完整）。

十一、关键数据速览表

数据	数值	来源
CAS 号	3054-47-5	化学数据库
分子式 / 分子量	C₁₂H₁₉N₃O₇S / 349.36 g/mol	PubChem CID 9894372
商业纯度	≥97%（w/w）	EFSA 2026
拟用剂量上限（成人）	300 mg/天	EFSA 2026
安全参考剂量	4.39 mg/kg 体重/天	EFSA 2026
关键毒理终点	BMDL₁₀ 877 mg/kg 体重/天，不确定系数 200	EFSA 2026
LD₅₀（急性口服）	> 2000 mg/kg	2025 安全性评估
NOAEL（大鼠 13 周）	1500 mg/kg/天	2025 安全性评估
高氯酸盐规格上限	≤60 mg/kg（25 批均值 26.7 mg/kg）	EFSA 2026
总砷 / 残留丙酮	≤0.5 mg/kg / ≤0.1%	EFSA 2026
保质期	36 个月	EFSA 2026
GSH 血浆半衰期（对照）	≈1.6 分钟	Wendel & Cikryt 1980
人体药代试验	n=18，SAG 3.494 g vs GSH 3.5 g	Fanelli 2018
小鼠护肝剂量	30 mg/kg 口服 × 8 周	Di Paola 2022
HSV-1 细胞实验浓度	5 mM，病毒滴度降约 100 倍	Vogel 2005

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参考文献:

• EFSA NDA Panel. Safety of S-acetyl glutathione as a novel food pursuant to Regulation (EU) 2015/2283. EFSA Journal. 2026. DOI: 10.2903/j.efsa.2026.10258
• Fanelli S, Francioso A, Cavallaro R, et al. Oral Administration of S-acetyl-glutathione: Impact on the Levels of Glutathione in Plasma and in Erythrocytes of Healthy Volunteers. Int J Clin Nutr Dietet. 2018;3(1):134. DOI: 10.15344/2456-8171/2018/134
• Camillerapp C, Mayfield DB, Papineni S, Leroux A, Jeanne JF. Safety assessment of S-Acetyl Glutathione for use in foods and dietary supplements. Food Chem Toxicol. 2025.
• Di Paola R, Modafferi S, Siracusa R, et al. S-Acetyl-Glutathione Attenuates Carbon Tetrachloride-Induced Liver Injury by Modulating Oxidative Imbalance and Inflammation. Int J Mol Sci. 2022;23(8):4429. DOI: 10.3390/ijms23084429. PMID: 35457246
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